SOS是为确保基因组稳定性而细菌细胞对DNA损伤所作出的应急反应，SOS是由其调节蛋白LexA调控。在正常生理过程中，LexA蛋白结合在SOS基因启动子区域抑制其基因的表达；当有DNA损伤时，LexA蛋白自我剪切而允许SOS基因的表达。该项研究发现染色体复制起始蛋白DnaA对uvrB、recN和dinJ等SOS基因表达有抑制作用，并揭示了DnaA在SOS调控中的作用机制和生物学意义。团队与法国ENS de Cachan的Bianca Sclavi教授合作完成该研究，结果发表在Front Microbiol。